PharmaMar présentera des données sur le PM1183 et la plitidepsine, des agents anticancéreux, lors de la réunion annuelle de l'AACR en 2015

15 Avril, 2015, 16:56 BST de PharmaMar

MADRID, April 15, 2015 /PRNewswire/ --

  • L'association de l'agent anticancéreux PM1183, d'inhibiteurs de la PARP et de doxorubicine possède un effet synergique sur les lignées de cellules du cancer du sein et sur un modèle tumoral murin du cancer du poumon à petites cellules (CPPC), respectivement.    
  • L'agent anticancéreux dénommé plitidepsine se lie au gène eEF1A2, une nouvelle cible thérapeutique du myélome multiple, montrant une activité dans des modèles murins de tumeurs prélevées sur des patients à partir d'un large éventail de tumeurs solides et de cancers hématologiques.  
  • Le MI130004, le nouveau conjugué anticorps-médicament (dont l'acronyme anglais est ADC), a montré in vivo des effets anticancéreux puissants et durables sur les tumeurs du sein surexprimant les récepteurs HER2  

PharmaMar annonce qu'elle présentera plusieurs communications lors de la réunion annuelle de l'American Association for Cancer Research (AACR) de 2015, qui aura lieu du 18 au 22 avril à Philadelphie, au États-Unis. Cette année, cet important forum sur le cancer mettra l'accent sur le thème « Présenter les découvertes en cancérologie aux patients », soulignant le point de connexion important entre les découvertes de la recherche et de nouveaux traitements.  Les communications scientifiques de PharmaMar mettront en lumière les récentes avancées réalisées par la société, qui ont dévoilé de nouveaux objectifs et approches thérapeutiques, ainsi que la façon dont ces découvertes peuvent ralentir, et, dans certains cas, bloquer la progression tumorale dans plusieurs modèles de tumeur.

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Les études présentées par la société portent entre autres sur la découverte d'une nouvelle cible thérapeutique de la plitidepsine, la protéine eEF1A2. Le médicament candidat, la plitidepsine, se lie spécifiquement à eEF1A2, ce qui induit la destruction des cellules tumorales dans les cancers solides et hématologiques. De plus, des études portant sur l'association de la molécule médicamenteuse novatrice PM 1183 et d'inhibiteurs de la PARP ou de doxorubicine seront présentées pour mettre en évidence leur effet synergique dans des modèles pré-cliniques pertinents. Enfin, une étude présentant l'efficacité in vivo du nouvel ADC MI130004 dans des modèles de tumeur du sein surexprimant HER-2 sera présentée. Elle suggère fortement le potentiel clinique du médicament candidat.

« Notre priorité reste l'amélioration de la vie et de l'issue du traitement chez les patients cancéreux. Nous nous impliquons dans la découverte de nouvelles cibles et options thérapeutiques innovantes,»  déclare Carmen Cuevas, titulaire d'un doctorat et directrice de la R&D chez PharmaMar. « Les nouvelles données que nous présentons au sujet du PM1183  démontrent que nous identifions de nouveaux  mécanismes d'action.» 

Les études seront présentées lors de l'AACR 2015  

PM1183  

La thérapie anticancéreuse PM1183 cible sélectivement la transcription activée, comme cela a été montré précédemment au symposium EORTC-NCI AACR 2014 (communication n°47) et bloque le mécanisme de réparation de l'ADN dénommé réparation par excision de nucléotides (dont l'acronyme anglais est NER), ce qui mène à une accumulation d'erreurs dans l'ADN et à la mort cellulaire.

  • Combinaison synergique du PM1183 et d'inhibiteurs de la PARP dans les lignées de cellules tumorales du cancer du sein  (communication n°2520). Présentation sur poster, Session Thérapeutique expérimentale et moléculaire - Chimiothérapie combinée 1, lundi 20 avril 20, 13 h - 17 h , section poster 27

L'auteur principal, le docteur Juan Fernando Martinez-Leal, sera présent à l'AACR pour répondre aux questions des médias  .

S'appuyant sur son mécanisme d'action qui cible la réparation de l'ADN, PharmaMar présente l'activité synergique du PM1183 associé à des inhibiteurs de la PARP, qui cible une réparation différente de l'ADN. Ces données sont encourageantes car la thérapie d'association du PM1183 et des inhibiteurs de la PARP peut être utilisée pour augmenter la destruction des cellules tumorales dans le cancer du sein.

  • L'association du PM1183 et de la doxorubicine induit une activité antitumorale synergique dans des xénogreffes de tumeur du CPPC (communication n°2542). Présentation sur poster, Session Thérapeutique expérimentale et moléculaire - Chimiothérapie combinée 1, lundi 20 avril 20, 13 h - 17 h , section poster 27

L'auteur principal, le docteur Pablo Avilés, sera présent à l'AACR pour répondre aux questions des médias  .

Les données provenant de cette étude chez des souris portant des tumeurs du CPPC montrent que l'association du PM1183 à la doxorubicine, un médicament de chimiothérapie, induit une activité antitumorale synergique. Ces données ont fourni les bases du lancement d'une étude clinique portant sur cette thérapie combinée chez des patients atteints de CPPC.

Plitidepsine (Aplidine®)  

L'étude de phase 3 évaluant l'efficacité de la plitidepsine associée à la dexaméthasone chez des patients atteints d'un myélome multiple réfractaire/en rechute sera bientôt achevée et le  médicament est actuellement étudié en hôpital sur un sous-type du lymphome à cellules T.

  • La plitidepsine présente une activité antitumorale dans des xénogreffes tumorales issues de patients et des tumeurs malignes hématologiques (communication n°5252). Présentation sur poster, Session Thérapeutique expérimentale et moléculaire - Nouvelles cibles 1, mardi 21 avril 20, 13 h - 17 h , section poster 30

L'auteur principal, le docteur en médecine Heiner Fiebigl, sera présent à l'AACR pour répondre aux questions des médias  .

Les données de cette étude présentent l'activité antitumorale de la plitidepsine dans 23 types de tumeur différents, à la fois de cancers solides et hématologiques. La vaste activité anticancéreuse de la plitidipsine sur différents types de tumeur ouvre de nouvelles voies à de futures études cliniques dans différents types de tumeur.

  • L'eEF1A2 est une nouvelle cible pour la thérapie anticancéreuse (communication n°5430). Présentation sur poster, Session Thérapeutique expérimentale et moléculaire - Nouvelles cibles 2/Nouvelles technologies de dosage, mercredi 22 avril 20, 8 h - 12 h , section poster 31

L'auteur principal, le docteur Luis Francisco García-Fernández, sera présent à l'AACR pour répondre aux questions des médias  .

Cette étude décrit également comment la plitidepsine interagit directement avec la nouvelle cible, à savoir la protéine eEF1A2, qui a été récemment identifiée. Cette protéine est surexprimée dans les tumeurs, dont le myélome multiple. Les données confirment le rôle de cette protéine en tant que nouvelle cible moléculaire dans le cancer.

ADC MI130004  

La société a récemment réalisé une percée scientifique en développant un nouvel ADC, dénommé MI130004, qui associe le trastuzumab, un anticorps monoclonal agissant sur le récepteur HER2, au PM050489, un agent anticancéreux d'origine marine.

  • Le MI130004, un nouveau conjugué anticorps-médicament, induit un effet antitumoral important et durable dans des modèles de tumeur du sein exprimant le récepteur HER2. (Communication n°2480). Présentation sur poster, Session Immunologie - Anticorps/dérivés d'anticorps, lundi 20 avril, 13 h - 17 h, section poster 25

L'auteur principal, le docteur Carmen Cuevas, sera présente à l'AACR pour répondre aux questions des médias  .

Les données soulignent l'activité puissante et durable contre les tumeurs du sein exprimant le récepteur HER chez la souris et son effet sur la survie. Les résultats positifs sont très prometteurs pour ce produit.

À propos de PharmaMar  

PharmaMar est un leader mondial en matière de recherche et de développement des médicaments anticancéreux basés sur des produits marins, avec une riche gamme de médicaments candidats et un important programme de recherche et de développement. Basée à Madrid, PharmaMar est une filiale de Zeltia S.A., société listée depuis 1963 à la Bourse d'Espagne (MSE : ZEL) et sur le Marché électronique d'Espagne depuis 1998. Actuellement, les programmes cliniques les plus avancés portent sur le PM1183, un nouvel agent anticancéreux qui empêche la progression de la tumeur grâce à différents mécanismes d'action, dont la fixation de l'ADN pour bloquer sa reproduction, l'inhibition de la transcription et des protéines activées participant à la réparation de l'ADN, ainsi que la modulation du micro-environnement de la tumeur ; et la plitidepsine, un anticancéreux qui cible l'eEF1A2, entraînant une augmentation de l'apoptose. Le PM1183 est actuellement à sa dernière étape de développement pour le cancer du poumon à petites cellules, le cancer du sein en raison d'une mutation du gène BRCA1/2 et le cancer ovarien résistant au platine. La plitidepsine se trouve en essai de phase 3 avec le dexaméthasone pour le myélome multiple réfractaire et en essai de phase 1 en triple association avec le bortezomib pour la même indication.

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