Neue Forschungsergebnisse bestätigen einen Zusammenhang zwischen häufig vorkommenden Bakterien (einschließlich MRSA) und Neurodermitis

USA - Deutsch

• USA - español
• USA - Français
• USA - Deutsch

LONDON, August 3, 2016 /PRNewswire/ --

Eine neue, im British Journal of Dermatology^[1] veröffentlichte Studie hat gezeigt, dass durchschnittlich 70 % von Neurodermitis-Patienten mit Staphylococcus aureus-Bakterien (S. aureus, einschließlich MRSA) in ihren Hautläsionen besiedelt sind. Patienten mit stärker ausgeprägter Erkrankung haben ein größeres Risiko besiedelt zu sein. Diese Ergebnisse weisen auf die Bedeutung der Besiedlung als einer der möglichen Auslöser für Atopische Dermatitis hin.

In einer systematischen Literaturstudie an der Erasmus Universitätsklinik (Rotterdam) wurden 95 Beobachtungsstudien mit über 9000 Patienten ausgewertet. Interessanterweise fand sich S. aureus bei 39 % der Neurodermitis-Patienten auf gesunder Haut wieder, im Vergleich zu 70 % im Bereich der Hautläsionen, wo die Dermatitis sich zeigt. Dies ist eine fast 20-fache Steigerung im Vergleich zu gesunden Kontrollen.

Zusätzlich hatten bis zu 80 % der Neurodermitis-Patienten einen S. aureus-Stamm, der einen Giftstoff produzierte. Diese Giftstoffe sind dafür bekannt Entzündungsreaktionen auszulösen. Bei Neurodermitis tragen sie so zu den Hautbarriereschädigungen bei und können daher primäre Auslöser der Erkrankung sein.

Derzeit werden Ekzeme hauptsächlich mit Corticosteroiden behandelt und, im Fall einer Infektion, mit Antibiotika. Diese Arzneimittel können jedoch zu Nebenwirkungen, Arzneimittelresistenzen und Schädigung der normalen, nützlichen Hautbakterien führen, d. h. sie eignen sich nicht für eine dauerhafte Anwendung.

Suzanne Pasmans, Professorin für pädiatrische Dermatologie an der Erasmus Uniklinik und verantwortliche Autorin der Veröffentlichung sagte: "Dieser Übersichtsartikel zeigt die Bedeutung der Besiedlung mit S. aureus als Faktor für die Entstehung von Atopischer Dermatitis. Um die genaue Rolle von S. aureus zu entschlüsseln, müssen Studien durchgeführt werden, die eine gezielte Anti-Staphylokokken-Therapie für die Haut verwenden."

Micreos, eine niederländische Biotechnologie-Firma, die die Literaturstudie unterstützt hat, ist wegweisend mit der Entwicklung von Staphefekt™, einem Bakterien abtötenden Enzym oder Endolysin, das spezifisch für S. aureus ist. Es tötet MRSA ebenso wie andere S. aureus-Stämme effektiv ab.

Der Wirkmechanismus von Endolysinen steht in keinem Zusammenhang mit dem der Antibiotika, d.h. selbst resistente Bakterien wie MRSA sind empfindlich dagegen. Staphefekt™ ist das erste Endolysin, das für die Anwendung auf dem Mikrobiom der Haut registriert ist und derzeit als aktiver Wirkstoff in Gladskin (einer Reihe topischer Salben und Gele für entzündliche Hauterkrankungen, wie auch Neurodermitis) eingesetzt wird.

Eine bakterielle Resistenz gegenüber Staphefekt wurde, im Gegensatz zu Antibiotika, nicht festgestellt oder erwartet. Und seine spezifische Wirkungsweise bedeutet, dass nützliche Bakterien erhalten bleiben, sodass es sich für die tägliche Langzeitanwendung eignet.

Prof. Pasmans fügte hinzu: "Wir haben gerade die ersten Patienten in eine prospektive, randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie eingeschrieben, in der Gladskin verwendet wird. Diese Studie wird Erkenntnisse zur Wirkung der gezielten Beseitigung von S. aureus auf das gesamte Hautmikrobiom und auf klinische Symptome der Atopischen Dermatitis liefern."

Hinweise für Herausgeber   

Über Micreos   

Micreos entwickelt antibakterielle Lösungen, die sich auf die Endolysin-Technologie stützen, als Ersatz für Antibiotika im Gesundheitswesen, in der Tiermedizin, Lebensmittelverarbeitung und Agrarwirtschaft.

Literaturhinweise   

[1] Totté, J.E.E., van der Feltz, W.T., Hennekam, M, et al. (2016) 'Prevalence and odds of staphylococcus aureus carriage in atopic dermatitis: A systematic review and meta-analysis', British Journal of Dermatology,. doi: 10.1111/bjd.14566.

Für Medienanfragen kontaktieren Sie bitte Stuart Etherington unter +44(0)20-8971-6408, [email protected]