Neue Studie: Zusammenhang zwischen Amyloid-beta und angeborener Immunität wirft neue Fragen zur Rolle von Infektionen bei Alzheimer-Krankheit auf
Forschungsergebnisse weisen darauf hin, dass Aβ ein antimikrobielles Peptid ist und Infektionen Amyloid-Ablagerungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten auslösen können
WELLESLEY, Massachusetts, 26. Mai 2016 /PRNewswire/ -- Ein Schlüsselprotein, das im Gehirn von Alzheimer-Patienten gefunden wurde, steht mit der angeborenen Immunantwort im Zusammenhang. Dies wirft laut er in Science Translational Medicine veröffentlichten Ergebnisse der durch Cure Alzheimer's Fund finanzierten Studie neue Fragen zur Rolle von Infektionen bei der Alzheimer-Krankheit auf.
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Ablagerungen des Proteins Amyloid-beta (Aβ) bilden die senilen Plaques im Gehirn, die bei Alzheimer-Patienten vermehrt auftreten. Die Studie legt nahe, dass Aβ ein antimikrobielles Peptid ist, ein wesentliches Protein, das als natürliches Antibiotikum im Immunsystem agiert. Die Studie wirft neue Fragen über die mögliche Rolle von Krankheitserregern bei der Alzheimer-Krankheit und mögliche Richtungen, die für die Behandlung eingeschlagen werden könnten, auf.
Die Ergebnisse werden ausführlich in einem neuen Paper mit dem Titel „Amyloid-beta peptide protects against microbial infection in mouse and worm models of Alzheimer's disease" („Amyloid-beta-Peptid bietet in Maus- und Wurmmodellen der Alzheimer-Forschung Schutz vor Mikrobeninfektion") erläutert. Die Autoren des Papers sind Robert Moir, Ph.D., Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical Center und Massachusetts General Hospital Neurology Research und Rudolph Tanzi, Ph.D., Vice-Chair of Neurology und Director of the Genetics and Aging Research Unit am MGH und Joseph P. and Rose F. Kennedy Professor of Neurology an der Harvard Medical School. Dr. Tanzi ist zudem Chair des Cure Alzheimer's Fund Research Consortium.
„Man ging bisher davon aus, Aβ sei an sich pathologisch, doch unsere Ergebnisse legen nahe, dass es tatsächlich eine Schutzfunktion im Gehirn hat", erklärt Dr. Moir. „Aufgrund der Rolle von Aβ als Bestandteil des angeborenen Immunsystems werden Forscher unter Umständen Infektionen als möglichen Umgebungsfaktor, der zur Entwicklung der Alzheimer-Krankheit führt, stärker in Betracht ziehen müssen."
In der Studie wirkte menschliches Aβ schützend gegen andernfalls tödliche Infektionen bei Mäusen, Fadenwürmern und neuronalen Zellen aus Zellkulturen. Zudem scheint die Bildung von Aβ eine schützende physiologische Rolle einzunehmen, da sich eindringende Krankheitserreger dabei in einer Degradierungs-resistenten Proteinmatrix verfangen.
Die Ergebnisse unterstreichen eine neue Hypothese von einer antimikrobiellen Schutzfunktion: Die Alzheimer-Krankheit kann entstehen, wenn das Gehirn den Eindruck hat, es werde durch eindringende Krankheitserreger angegriffen, und die Amyloid-Bildung auslöst. Ob Aβ eine Reaktion auf tatsächliche oder vermeintliche Infektionen im Gehirn von Alzheimer-Patienten darstellt, muss in weiteren Studien untersucht werden.
Im Laufe des Alterungsprozesses und aufgrund des sich verändernden adaptiven Immunsystems können Menschen anfälliger für Krankheitserreger, die in den Körper eindringen, werden.
Die Studie hat möglicherweise auch Auswirkungen auf die Alzheimer-Therapien, die zurzeit entwickelt werden und sich zum Großteil auf die Prämisse stützen, Aβ sei pathologisch. Statt Amyloid vollständig aus dem Gehirn von Alzheimer-Patienten zu beseitigen, wäre ein sichererer Ansatz möglicherweise die Entwicklung von Therapien, die Amyloid-Pegel senken, ohne sie vollständig zu zerstören.
„Die Entdeckung, dass die Aktivitäten von Aβ eine Funktion im angeborenen Immunsystem haben, zeigt, dass ein klarer und dringender Bedarf besteht, die Annahmen zu überprüfen, die aktuell die Entwicklung von Behandlungen für diese schreckliche Krankheit lenken", erklärt Dr. Tanzi.
Die Studie, die online in Science Translational Medicine veröffentlicht wurde, wurde durch Cure Alzheimer's Fund und das National Institute on Aging finanziert. Cure Alzheimer's Fund stellte 1,6 Mio. USD für die Finanzierung bereit, eine Summe, die u. a. durch eine Förderung der Helmsley Foundation zustande kam.
„Diese Forschung weist auf einen wesentlichen Paradigmenwechsel im Hinblick auf Aβ und seine wichtige Rolle im Immunsystem hin", erklärt Timothy Armour, President und CEO von Cure Alzheimer's Fund. „Diese Ergebnisse werfen nicht nur Fragen zu den möglichen Ursachen der Alzheimer-Krankheit auf; sie geben auch neue Pfade vor, die man zur Entwicklung von Therapien, die so gezielt wie möglich bei der Krankheit wirken können, einschlagen kann."
Über Cure Alzheimer's Fund
Cure Alzheimer's Fund ist eine gemeinnützige Organisation, die sich der Finanzierung besonders vielversprechender Forschung widmet, um die Alzheimer-Krankheit vermeiden, verlangsamen oder rückgängig machen zu können. Seit ihrer Gründung im Jahr 2004 konnte Cure Alzheimer's Fund die Forschung mit mehr als 40 Mio. USD unterstützen und die von ihr finanzierten Initiativen waren für mehrere wichtige Durchbrüche verantwortlich, darunter die bahnbrechende „Alzheimer's in a Dish"-Studie. Da die Finanzmittel zu 100 Prozent direkt in die Forschung fließen, konnte Cure Alzheimer's einige der besten Forscher auf dem Gebiet der Alzheimer-Forschung unterstützen. Weiterführende Informationen: www.curealz.org.
Medien-Ansprechpartner
Suzanne Morse
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