Congrès EADV 2024 : Une nouvelle étude confirme le lien entre le stress perçu et la rechute du psoriasis

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Une recherche innovante a fourni des preuves irréfutables que le stress perçu peut directement déclencher la rechute des lésions cutanées psoriasiques. L'étude, présentée aujourd'hui au congrès EADV 2024, est la première à valider scientifiquement ce lien in vivo.

AMSTERDAM, 26 septembre 2024 /PRNewswire/ -- Le psoriasis, une maladie chronique de la peau qui touche plus de 6 millions de personnes en Europe, se caractérise par une production rapide de cellules cutanées, entraînant une desquamation et une inflammation. Si l'on soupçonne depuis longtemps que le stress joue un rôle dans l'exacerbation du psoriasis, cette recherche apporte des preuves concluantes de ce lien.

Dans cette étude, des lésions psoriasiques ont été induites dans des xénogreffes de peau humaine saine sur des souris (n=25) par l'injection de cellules mononucléaires du sang périphérique autologues, préactivées in vitro par l'IL-2. Après avoir obtenu une rémission des lésions avec de la dexaméthasone topique, les souris ont été exposées à un stress sonique ou à un stress fictif pendant 24 heures. La récurrence des lésions psoriasiques a ensuite été suivie au cours des 14 jours suivants.

Fait remarquable, le stress sonique a entraîné une rechute des lésions psoriasiques dans toutes les xénogreffes de peau humaine en l'espace de 14 jours. Cette évolution s'est accompagnée de changements significatifs dans les phénomènes cutanés liés au psoriasis, notamment une augmentation de l'épaisseur de l'épiderme, de l'expression de la protéine K16, de la prolifération des kératinocytes, de l'expression des peptides antimicrobiens et de l'activation immunitaire des cellules intra-épidermiques.

Une analyse plus poussée a montré que le stress sonique augmentait de manière significative la présence de cellules immunitaires dans la peau et augmentait les médiateurs pro-inflammatoires. En outre, les biomarqueurs de l'inflammation neurogène étaient régulés à la hausse. Le stress sonique a également conduit à des niveaux élevés de tryptase, indiquant l'activation des mastocytes, et à une expression accrue de NK-1R, le récepteur de la substance P (SP).

"Le stress psycho-émotionnel déclenche la libération de neuropeptides pro-inflammatoires comme le SP, ce qui entraîne une inflammation neurogène de la peau en activant les cellules immunitaires, notamment par la dégranulation des mastocytes", explique le professeur Amos Gilhar, chercheur principal de l'étude. "Ce phénomène est encore amplifié par l'hormone de libération de la corticotrophine (CRH) et le NGF, qui augmentent l'inflammation et favorisent l'hyperprolifération des kératinocytes, déclenchant et aggravant ainsi les lésions psoriasiques chez les personnes prédisposées."

L'équipe de recherche a également testé l'efficacité de l'aprépitant, un antagoniste du récepteur de la neurokinine 1 (NK1-R) homologué par la FDA, dans la prévention des rechutes de psoriasis induites par le stress. L'aprépitant a permis de prévenir les rechutes dans 80 % des cas et de normaliser la plupart des marqueurs inflammatoires.

"L'aprépitant est très prometteur en tant que traitement potentiel des exacerbations du psoriasis induites par le stress", remarque le professeur Gilhar, tout en mettant en garde contre son utilisation non indiquée sur l'étiquette et la nécessité d'obtenir des données de sécurité supplémentaires. "L'aprépitant cible sélectivement la composante de l'inflammation neurogène induite par la SP, mais n'a pas d'impact sur d'autres médiateurs comme le NGF et la CRH. La combinaison des antagonistes du NK-1R avec d'autres traitements pourrait s'avérer plus efficace".