PharmaMar ist auf dem AACR Annual Meeting 2016 mit den neuesten Wirkstoffen marinen Ursprungs zur Behandlung solider und hämatologischer Tumore vertreten

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MADRID, April 14, 2016 /PRNewswire/ --

PharmaMar (MSE:PHM) wird auf dem Annual Meeting der American Association of Cancer Research (AACR), das vom 16. bis zum 20. April 2016 in New Orleans stattfindet, die neuesten Daten zu seinen Wirkstoffen marinen Ursprungs − Lurbinectedin, Plitidepsin und PM184 − vorstellen. Unter dem Motto "Delivering Cures Through Cancer Science" (Heilmittel durch Krebsforschung) werden Onkologen und Forscher aus aller Welt Fachwissen austauschen und die Verbindungen zwischen der Forschung und den Fortschritten bei der Patientenversorgung intensivieren.

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Anhand der vorgelegten Studien wird PharmaMar die neuen Ergebnisse zu seinen drei Molekülen präsentieren, die derzeit zur Behandlung verschiedener Arten von soliden und hämatologischen Tumoren klinisch erprobt werden. Jeder dieser Wirkstoffe hat einen ganz eigenen Wirkungsmechanismus. Neben der direkten Einwirkung auf Tumorzellen greift Lurbinectedin (PM1183) auch das Mikroumfeld an und verhindert somit das Tumorwachstum. Plitidepsin (Aplidin) wirkt gezielt auf das Protein eEF1A2 ein. PM184 zerstört die Blutgefäße des Tumors und reduziert so die Zufuhr von Nährstoffen und Sauerstoff in die Tumorzellen.

"PharmaMar hat sich dazu verpflichtet, neue und neuartige Wirkungsmechanismen mariner Wirkstoffe zu finden, welche die Behandlung von Krebspatienten einen Schritt nach vorne bringt", erklärt Carmen Cuevas, Ph.D., Leiterin Forschung und Entwicklung der Onkologie-Sparte von PharmaMar. "Die von uns auf wissenschaftlichen Kongressen wie dem der AACR präsentierten Ergebnisse zeigen, dass wir auf dem richtigen Weg sind und auf eine robuste Pipeline zählen können, die zweifelsohne für neue Methoden zur Behandlung von Tumorzellen sorgen wird."

Studien, die auf dem AACR Annual Meeting 2016 präsentiert werden  

PM1183 (Lurbinectedin) 

PM1183 ist ein Wirkstoff, der derzeit klinisch erprobt wird und das Enzym RNA-Polymerase II hemmt. Es ist für den Transkriptionsprozess entscheidend, hemmt das Tumorwachstum und führt so zum Absterben des Tumors. Die Anti-Tumor-Aktivität von PM1183 wird anhand verschiedener Arten solider Tumore erprobt.

• Lurbinectedin reduziert mit dem Tumor in Verbindung stehende Makrophagen und die Produktion inflammatorischer Zytokinen, Chemokinen und angiogener Faktoren in präklinischen Modellen (Abstract Nr. 1284). Paola Allavena et al. Posterpräsentation, Sektion 18, Montag, 18. April, 8:00 bis 12:00 Uhr.
  Dies beweist, dass ein Teil der Anti-Tumor-Aktivität von Lurbinectedin auf seine antiproliferative Aktivität bei Monozyten und mit Tumoren in Verbindung stehenden Makrophagen − Zellen, die im inflammatorischen Mikroumfeld von großer Bedeutung sind − zurückzuführen ist. Lurbinectedin hemmt die Transkription und demnach die Produktion von Zytokinen und angiogenischen Faktoren durch diese Zellen. Das Tumorwachstum wird selbst dann verhindert, wenn die Tumorzellen gegen den Wirkstoff resistent sind.
• Lurbinectedin wirkt gezielt gegen die Krebszelltranskription, was DNA-Brüche und den Abbau von phosphorylierter Pol II auslöst (Abstract Nr. 3039). Gema Santamaría-Nuñez et al. Posterpräsentation, Sektion 17, Dienstag, 19. April, 8:00 bis 12:00 Uhr.
  Lurbinectedin (PM1183) bindet sich in den CG-reichen Regionen um die Gen-Promotoren an die DNA und hemmt die Transkriptionsaktivität. Der Mechanismus umfasst die durch Proteasom herbeigeführte Ubiquitinierung und den Abbau von RNA-Polymerase II (Pol II). Der Abbau von Pol II steht in direktem Zusammenhang mit dem Auftreten von DNA-Schäden und der Induktion des Zelltodes durch Apoptose.

Plitidepsin (Aplidin^®)  

Plitidepsin ist ein Anti-Tumor-Wirkstoff marinen Ursprungs, der sich derzeit als Mittel gegen Blutkrebsarten in klinischer Untersuchung befindet, beispielsweise in Kombination mit Bortezomib und Dexamethason in einer Phase-Ib-Studie über multiple Myelomedie und in einer Phase-II-Studie über angioimmunoblastische T-Zell-Lymphome, wobei in allen diesen Studien die Tumoren nicht auf Behandlung ansprechen oder in einem Rückfall wieder aufgetreten sind. Vor Kurzem brachte eine in Kombination mit Dexamethason durchgeführte Pivot-Studie an Patienten mit multipler Myelomedie positive Ergebnisse.

• Plitidepsin wirkt gezielt auf die GTP-gebundene Form von eEF1A2 in Krebszellen (Abstract Nr. 3015). Alejandro Losada et al. Posterpräsentation, Sektion 17, Dienstag, 19. April, 8:00 bis 12:00 Uhr.
  Dies bestätigt, dass das Protein eEF1A2 das pharmakologische Ziel von Aplidin ist. Dieses Protein hat in Krebszellen zahlreiche Funktionen, einige davon mit sichtbaren onkogenen Eigenschaften. Diese Studie untersucht die Besonderheiten der direkten Wechselwirkung von Aplidin und reinem GTP-gebundenen eEF1A2.

PM184  

PM184 hemmt die Tubulin-Polymerisation. Es befindet sich derzeit in der klinischen Entwicklungsphase für solide Tumore. Hierzu gehört eine Phase-II-Studie an Patienten mit Hormonrezeptor-positivem, HER2-negativem, lokal fortgeschrittenem und/oder metastasischem Brustkrebs.

• Anti-angiogenische Eigenschaften von PM184 (Abstract Nr. 3066). Carlos M. Galmarini et al. Posterpräsentation, Sektion 25, Dienstag, 19. April, 8:00 bis 12:00 Uhr.
  Aufgrund des schnellen Wachstums benötigen Tumorzellen große Mengen an Nährstoffen. Eine Methode der Krebsbehandlung konzentriert sich momentan auf die Zerstörung der Blutgefäße im Tumor bzw. die Verhinderung der Entstehung neuer Zellen durch eine unterbrochene Zufuhr von Nährstoffen und Sauerstoff an die Tumorzellen. Neben der gezielten Abtötung von Tumorzellen weist PM184 eine starke intratumorale, gefäßzerstörende Wirkung auf, die auf eine außerordentlich effektive Art und Weise menschliche, in Mäuse transplantierte Tumore unterdrückt.

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